”Ryhmä Yalen yliopistosta tutki T-auttajasolujen roolia kehossa. Nämä solut aktivoivat ja auttavat muita soluja taistelemaan vaarallisia patogeeneja kuten bakteereita ja viruksia vastaan. Tutkimus ehdottaa, että näiden solujen alatyyppi, jotka tunnetaan Th17-auttajasoluina, ovat isossa roolissa autoimmuunisairauksien synnyssä.”: http://www.healthy-holistic-living.com/scientists-officiall…


 

Kannabinoidit laskevat Th17 autoimmuunifenotyyppiä.

Eli kannabinoideilla tiedetään olevan tulehdustiloja estäviä ominaisuuksia, mutta siihen liittyviä mekanismeja ei täysin ymmärretä. Tutkijat ovat tulleet tulokseen, että THC ja CBD molemmat laskevat merkittävästi Th17 fenotyypin erittymistä elimistöön, jonka tiedetään olevan koholla autoimmuunisairauksia sairastavilla kuten ms-taudissa. MOG35-55:llä aktivoitu spesifinen MOG35-55 ”aivotulehdusgeeninen” T-solu (solut aiheuttavat ”kokeellisen” autoimmuunisen aivotulehduksen koehiiriin injektoituna) pernassa johti lisääntyneeseen IL-17 tuotantoon ja eritykseen. THC ja CBD tukahduttivat kyseisen sytokiinin tuotantoa ja eritystä. Myös IL-6:n proteiini ja mRNA vähentyivät, jotka ovat avainasemassa Th17:n erittymiseen. Ennakoitu hoito CBD:llä johti tulehdusta estävän sytokiinin IL-10:n nouseviin arvoihin. CBD ja THC eivät vaikuta TNFα ja IFNγ -tasoihin. IL-17 erityksen alasajo näillä kannabinoideilla ei vaikuta liittyvän CB1, CB2, PPARγ, 5-HT1A tai TRPV1 -reseptoreihin. Johtopäätöksenä tulokset näyttävät kannabinoidien pystyvän muuttamaan autoimmuunisytokiiniympäristöä yhdistettynä patogeenisten IL-17 ja IL-6:n estymiseen ja tulehdusta estävän sytokiinin IL-10:n kohonneisiin arvoihin.


 

Cannabinoids Decrease the Th17 Inflammatory Autoimmune Phenotype.

Cannabinoids, the Cannabis constituents, are known to possess anti-inflammatory properties but the mechanisms involved are not understood. Here we show that the main psychoactive cannabinoid, Δ-9-tetrahydrocannabinol (THC), and the main nonpsychoactive cannabinoid, cannabidiol (CBD), markedly reduce the Th17 phenotype which is known to be increased in inflammatory autoimmune pathologies such as Multiple Sclerosis. We found that reactivation by MOG35-55 of MOG35-55-specific encephalitogenic T cells (cells that induce Experimental Autoimmune Encephalitis when injected to mice) in the presence of spleen derived antigen presenting cells led to a large increase in IL-17 production and secretion. In addition, we found that the cannabinoids CBD and THC dose-dependently (at 0.1-5 μM) suppressed the production and secretion of this cytokine. Moreover, the mRNA and protein of IL-6, a key factor in Th17 induction, were also decreased. Pretreatment with CBD also resulted in increased levels of the anti-inflammatory cytokine IL-10. Interestingly, CBD and THC did not affect the levels of TNFα and IFNγ. The downregulation of IL-17 secretion by these cannabinoids does not seem to involve the CB1, CB2, PPARγ, 5-HT1A or TRPV1 receptors. In conclusion, the results show a unique cannabinoid modulation of the autoimmune cytokine milieu combining suppression of the pathogenic IL-17 and IL-6 cytokines along with boosting the expression of the anti-inflammatory cytokine IL-10.

Kozela E, Juknat A, Kaushansky N, Rimmerman N, Ben-Nun A, Vogel Z.The Dr Miriam and Sheldon G. Adelson Center for the Biology of Addictive Diseases, Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel, ewa.kozela@weizmann.ac.il.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23892791

 


 

Mainokset